Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Данилишина М$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Благодаров В. Н. Морфогенетические аспекты изменений миокарда в условиях острой и хронической ишемии [Електронний ресурс] / В. Н. Благодаров, М. В. Данилишина, Н. Н. Лагода, О. Г. Рудницкая // Запорожский медицинский журнал. - 2011. - т. 13, № 6. - С. 10-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zmzh_2011_13_6_4 Структурные и метаболические изменения миокарда в условиях острой и хронической ишемии проявляются неравномерностью морфологических проявлений. В основе данной гетерогенности лежит многокомпонентный процесс, включающий взаимопровоцирующиеся адаптационные и альтеративные изменения кардиомиоцитов. Функциональная активность одних клеток миокарда существенно отличается от активности других. Это обусловлено изначальным различным структурным и функциональным состоянием кардиомиоцитов и усугубляется сочетанием параллельно протекающих на фоне ишемии миокарда процессов альтерации и адаптации. Поэтому наблюдается уменьшение функциональных потенций в одних клетках на фоне гиперфункции других. В случае хронической ишемии выявляется превалирование наращивания массы миокарда за счет заместительной и рабочей гипертрофии кардиомиоцитов и за счет присоединяющихся склеротических изменений стромы миокарда. Данные морфологические изменения приводят к развитию миокардиальной недостаточности и могут сопровождаться изменением электрической стабильности миокарда.
| 2. |
Данилишина М. В. Морфологические аспекты энергетического дефицита миокарда при хронической гиперхолестеринемии [Електронний ресурс] / М. В. Данилишина // Патологія. - 2012. - № 2. - С. 21-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2012_2_6 Хроническая гиперхолестеринемия, которую воспроизводили в эксперименте, проявляется морфологической гетерогенностью кардиомиоцитов, обусловленной параллельным протеканием адаптационных и альтеративных процессов в клетках. Эти процессы возникают на фоне постепенно нарастающего энергетического дефицита, о котором свидетельствуют изменения активности окислительно-восстановительных ферментов. Морфологически данные изменения проявляются перестройкой и повреждением гликокаликса и рецепторного аппарата кардиомиоцитов; модификацией цитомембран с изменением активности ассоциированных с ними энзимов, дислипопротеидемией и оксидантным стрессом; нарушением электролитного гомеостаза, дисфункцией и дискоординацией внутриклеточных депо Са<^>2+; адаптационной гипертрофией, атрофией и мелкоочаговой альтерацией некоторой части клеток. Все это способствует развитию миокардиальной недостаточности и может сопровождаться проявлениями электрической нестабильности миокарда.
|
|
|